发病原因_消化道穿孔

导语本版急性上消化道出血急诊诊治流程由中国医师协会急诊医师分会主编，并发表在《中国急救医学》。此共识主要针对上消化道出血病情评估、稳定循环和初始的药物止血治疗进行推荐。急性上消化道出血系指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆管和胰管等病变引起的出血。根据出血的病因分为非静脉曲张性出血和静脉曲张性出血两类。临床工作中大多数（80％~90％）急性上消化道出血是非静脉曲张性出血，其中最常见的病因包括胃十二指肠消化性溃疡（20％~50％），胃十二指肠糜烂（8％~15％），糜烂性食管炎（5％~15％），贲门黏膜撕裂（8％~15％），动静脉畸形/GAVE（5％），其他原因有Dieulafoy病变、上消化道恶性肿瘤等。急性上消化道出血成年人每年发病率为/10万~/10万，大多数急性上消化道出血患者，尤其是大量出血患者首诊于急诊科。急性上消化道出血急诊诊治流程图新分类“危险性急性上消化道出血”危险性急性上消化道出血，指在24小时内上消化道大量出血致血流动力学紊乱、器官功能障碍。这类危险性出血临床所占有的比例大约有15%~20%。预测指标鼻胃管抽出物可见红细胞、心动过速、血红蛋白＜80g/L。低危因素尿素氮＜18.2mg/dl；血红蛋白男性＞13.0g/dl，女性＞12.0g/dl；收缩压≥mmHg；脉搏＜次/min；不存在黑便、晕厥、心力衰竭、肝脏疾病。高危因素年龄＞60岁；休克、体位性低血压；意识障碍加重；急性消化性溃疡出血、食管胃底静脉曲张破裂出血（EGVB）、恶性肿瘤出血、合并凝血功能障碍的出血及慢性肝病出血等。常见病因严重的消化性溃疡出血、食管胃底静脉曲张破裂出血和侵蚀大血管的恶性肿瘤出血，此外还见于并发慢性肝病及抗凝药物应用等其他原因所致凝血功能障碍的患者。凝血功能障碍是急性非静脉曲张性上消化道出血死亡的独立危险因素。紧急处置对紧急评估中发现意识障碍或呼吸循环障碍的患者，应常规采取“OMI”，即：吸氧（oxygen，O）、监护（monitoring，M）和建立静脉通路（intravenous，I）的处理。对严重出血的患者，应当开放两条甚至两条以上的通畅的静脉通路，必要时采用中心静脉穿刺置管，并积极配血，开始液体复苏。意识障碍、排尿困难及所有休克患者均需留置尿管，记录每小时尿量。所有急性上消化道大出血患者均需绝对卧床，意识障碍的患者要将头偏向一侧，避免呕血误吸。意识清楚、能够配合的患者可留置胃管并冲洗，对判断活动性出血有帮助，但对肝硬化、EGVB及配合度差的患者下胃管时应慎重，避免操作加重出血。食管胃底静脉曲张破裂出血（EGVB）的治疗①限制性液体复苏策略；②Hb＜7g/dl是输注浓缩红细胞的阈值，但要结合患者的合并症、年龄、血流动力学情况和出血情况；③EGVB患者应用血管活性药物，推荐使用抑酸药物（质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂）、生长抑素联合治疗5d；④入院后尽早进行上消化道内镜（12h内）检查；⑤对治疗失败的高危患者，可考虑尽早行TIPS或使用自膨式支架；⑥预防性应用广谱抗菌药物临床基础治疗对病情危重，特别是初次发病、原因不详以及既往病史不详的患者，在生命支持和容量复苏的同时，可以采取”经验型联合用药“。严重的急性上消化道出血的联合用药方案为：静脉应用生长抑素+质子泵抑制剂。对大多数患者这一方案可以徐苏控制不同病因引起的上消化道出血，最大限度地降低严重并发症的发生率及病死率。抑酸药物治疗抑酸药物的最佳抑酸水平：胃内PH＞4每天达到8小时以上，PH＞6每天达到20小时以上。在明确病因前，推荐静脉使用质子泵抑制剂（PPI）进行经验型治疗。PPI的止血机制：胃酸和胃蛋白酶干扰内外源性凝血系统，抑制血小板因子Ⅲ的活性剂血小板聚集，并可破坏血凝块，有效的抑酸治疗使PH＞6，是促进血小板聚集和局部凝血功能的有力措施。在各类PPI类药物中，埃索美拉唑是起效较快的药物。大剂量埃索美拉唑被推荐为急性上消化道大出血紧急处理的药物选择之一。埃索美拉唑使用方法：埃索美拉唑80mg静脉推注后，以8mg/h的速度持续静脉泵入或滴注。常规剂量PPI治疗：埃索美拉唑40mg静脉滴注，每12小时一次。注射用法莫替丁：20mg+生理盐水20ml静脉推注，2次/d；雷尼替丁使用方法：50mg/次，稀释后缓慢静脉推注（超过10min），每6~8小时给药一次。

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诊治流程急性上消化道出血急诊诊治流程